A rheumatoid arthritis súlyos krónikus ízületi betegség, amely a népesség körülbelül 1 százalékát érinti világszerte. A betegség gyógyszeres terápiája mindmáig nem megoldott, az újabb gyógyszerek kifejlesztését pedig hátráltatja a kórfolyamat molekuláris szintű részleteire vonatkozó ismereteink hiánya.

Bár régóta tudjuk, hogy a rheumatoid arthritis az úgynevezett autoimmun betegségek csoportjába tartozik, amelyek során az immunrendszer a szervezet saját szöveteit, ez esetben például a végtagok kisízületeit támadja meg, mindmáig nem tisztázott, hogy az immunsejtek kóros aktiválódása milyen további folyamatokon keresztül vezet az ízületek károsodásához – magyarázta az MTI-nek Mócsai Attila.

Munkacsoportja mutatta ki, hogy az egyes immunsejtek, például az úgynevezett neutrofil granulociták sejten belüli jelátviteli folyamataiban részt vevő PLCgamma2 fehérje elengedhetetlen szerepet játszik a rheumatoid arthritis állatmodelljének kialakulásában. Ezt oly módon bizonyították, hogy genetikailag PLCgamma2-hiányossá tett egerekben vizsgálták az autoimmun ízületi gyulladás lefolyását. A PLCgamma2-hiányos (PLCgamma2 „knock out”) egerekben egyáltalán nem jött létre sem az ízületek gyulladása, sem az azt követő jellegzetes mikroszkópos szöveti elváltozás.

A PLCgamma2-hiányos egerek végtagjaik kapaszkodóképességét is megőrizték. Ez arra utal, hogy a fehérje az ízületi funkciónak a reumás ízületi gyulladással együttjáró csökkenésében is részt vesz. Mindezek az eredmények a rheumatoid arthritis kialakulásában kiemelkedően fontos új molekulát azonosítottak, amely a későbbiekben új gyulladásgátló gyógyszerek kifejlesztésének a kiindulópontja is lehet.

Mint Mócsai Attila a kutatással kapcsolatban kiemelte, munkacsoportjában irányítása mellett a kísérletes munka döntő részét Jakus Zoltán egyetemi adjunktus, a közlemény első szerzője végezte. A munkacsoport eredményei az immunológiai kutatás egyik legrangosabb nemzetközi folyóirata, a Journal of Experimental Medicine 2009. márciusi számában jelentek meg.