Régóta ismert, hogy csontvázunk nem mechanikusan, a növekedés eredményeként, felnőtt korunkra változatlan formában alakul ki, hanem az egész rendszer folyamatos mozgásban van. A csontot építő sejtek, az oszteoblasztok és a lebontást végző oszteoklasztok állandó tevékenységének egyensúlyában élünk.

Gerard Karsenty és munkatársai, akik évek óta foglalkoznak a csontszövet és az anyagcsere viszonyok összefüggéseivel, felismerték, hogy amikor a csontsejtek egy része leépül, hogy újnak adja át a helyét, egy oszteokalcin nevű hormon szabadul fel, amely inzulin kiválasztását okozza és segíti, hogy a sejtek cukrot vegyenek fel.

A Cell szakfolyóiratban közölt eredmények lényege az a felismerés, hogy csontrendszerünk az energiafelhasználás kulcsfontosságú színhelye is egyúttal, továbbá azt is jelenthetik, hogy a cukorbetegség kezelése a testben lévő oszteokalcin szintjének szabályozása útján is lehetséges volna.

A kérdés másik oldala viszont az, hogy azok a széles körben használt, olcsónak nem is mondható gyógyszerek, melyeket a csontritkulás mérséklése céljából alkalmaznak, hogy fékezzék a csontsejtek lebomlását, gátolhatják-e az oszteokalcin keletkezését és ezzel beavatkozhatnak-e a cukoranyagcserébe is. Ez azt jelentheti, hogy azok az időskori, 2-típusú cukorbetegség szélén álló emberek, akiknek a csontritkulás kezelése miatt ilyen készítményeket kezdenek adni, ténylegesen cukorbeteggé válhatnak.

A kutatók egyelőre óvatosan csak úgy fogalmaznak, hogy eredményeik igazolják: csontjaink nem egyszerűen támasztó elemek, hanem fontos szerepet játszanak anyagcserénk egyensúlyának biztosításában.