Az 1-es típusú cukorbetegség egy autoimmun folyamat, melynek során a szervezet saját immunrendszere fordul a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjei ellen. A béta-sejtek pusztulása miatt a hormonális szabályozás kiesik, emiatt a szervezet nem tud megfelelően reagálni a cukorterhelésre. Most Dr. Carla Greenbaum és a T1D Biobank (Seattle, Egyesült Államok) munkatársai azt állítják, hogy a betegek egy részének szervezete még évekig képes előállítani inzulint – ezen eseteket pedig általában tévesen 2-es típusú cukorbetegségnek szokták diagnosztizálni, mely utóbbiban a kórokot a béta-sejtek fokozatos kimerülése jelenti.

A kutatók mintegy 900, 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő egyén szövetmintáit tanulmányozták (életkor 5 és 88 év között). A vizsgálat tárgyát az inzulintermelés egyik mellékterméke, a C-peptid adta, mely jól jelzi a hasnyálmirigy produkciós készségét. A C-peptid főként azon betegekben, és általában magasabb koncentrációban volt jelen, akiknél a betegséget 18 éves korukat követően diagnosztizálták (78 százalék szemben a fiatalkorúak közel 50 százalékával). A különbség négy évtizedes utánkövetés mellett is megmaradt, 16-6 százalék a 18 évnél később diagnosztizált betegcsoport javára.

A felfedezés újfajta támadáspontú szerek fejlesztésének nyithat teret, de segítheti az 1-es és 2-es betegcsoport elkülönítését is.